Des chercheurs s’intéressent à un nouvel angle pour lutter contre l’obésité en visant l’enzyme digestive appelée entéropeptidase. Une molécule baptisée Obe2008, développée par une start-up française, bloque cette enzyme et réduit l’absorption des nutriments chez la souris ; des essais humains sont envisagés mais des limites importantes subsistent.
Quel est le rôle de l’entéropeptidase dans la digestion
L’entéropeptidase est une enzyme intestinale qui déclenche la cascade des protéases nécessaires à la digestion des protéines. Sans elle, les protéines ne sont pas correctement fragmentées et l’assimilation de certains nutriments est compromise. Chez les rares patients qui présentent une déficience génétique de cette enzyme, on observe une incapacité à prendre du poids malgré un apport alimentaire élevé et un risque marqué de dénutrition.
Pourquoi l’inhibition de cette enzyme intéresse la recherche contre l’obésité
Plutôt que d’agir sur l’appétit ou le métabolisme, bloquer l’entéropeptidase vise la fenêtre d’absorption : en réduisant la dégradation des protéines et potentiellement d’autres nutriments, on limite la quantité réellement intégrée par l’organisme. L’approche pharmacologique cherche à reproduire partiellement l’effet observé chez les personnes atteintes d’une absence d’entéropeptidase, mais de façon contrôlée pour éviter la dénutrition.
Que montrent les études actuelles et quelles sont leurs limites ?
La start-up ObeTherapy Biotechnology a présenté une molécule inhibitrice nommée Obe2008 testée en modèles précliniques sur des souris. Les résultats préliminaires laissent entendre une réduction de l’absorption et de la prise de poids chez l’animal. Les chercheurs évoquent la possibilité d’essais chez l’humain dans un délai d’environ un an et demi et une disponibilité d’un médicament dans sept à huit ans si tout se déroule comme prévu.
Cependant, la traduction souris → humain reste incertaine. De nombreuses causes expliquent pourquoi un effet observé chez le modèle animal peut ne pas se reproduire chez l’humain : différences physiologiques, tolérance à long terme, profil de sécurité, et réponses métaboliques divergentes. De plus, un blocage trop important de l’absorption risque d’entraîner des carences et une sensation de faim persistante, comme le montre la maladie génétique de référence.
Génétique et poids : que signifie la découverte sur le chromosome 16
Des travaux franco-suisses révèlent que des variations structurelles d’une région du chromosome 16 sont liées aussi bien à la maigreur extrême qu’à l’obésité selon qu’il y ait une duplication ou une perte de cette région. Une suppression de fragment de ce chromosome expliquerait environ 1 % des cas d’obésité, ce qui illustre que certains cas ont une origine génétique identifiable mais que la majorité des surpoids reste multifactorielle.
Autrement dit, la présence ou l’absence de certains gènes dans cette région peut moduler des mécanismes biologiques du poids, mais ces variations n’expliquent pas à elles seules l’épidémie d’obésité. L’environnement, le comportement alimentaire et les facteurs psychologiques demeurent déterminants pour la plupart des personnes.
Risques et précautions à garder en tête
- Un blocage excessif de l’absorption peut provoquer des carences en protéines et micronutriments et conduire à la dénutrition.
- La faim persistante et les troubles digestifs sont des effets plausibles et doivent être évalués lors d’essais cliniques.
- Les bénéfices observés chez la souris ne garantissent pas l’efficacité ni la sécurité chez l’humain.
- Les approches médicamenteuses ne remplacent pas la prise en charge des composantes psychologiques et comportementales du surpoids.
FAQ
Une inhibition de l’entéropeptidase peut-elle provoquer la malnutrition ?
Oui, si l’inhibition est trop forte ou mal contrôlée, elle peut réduire l’assimilation des protéines et d’autres nutriments essentiels, entraînant des carences et un état de dénutrition similaire à celui observé chez des patients présentant une déficience génétique de l’enzyme.
Quand un traitement fondé sur Obe2008 pourrait-il être disponible ?
Les équipes évoquent des essais humains possibles dans un an et demi et une disponibilité commerciale dans sept à huit ans, mais ces délais sont indicatifs et dépendront des résultats de sécurité et d’efficacité ainsi que des validations réglementaires.
La génétique explique-t-elle la majorité des cas d’obésité ?
Non. Certaines anomalies génétiques, comme des variations sur le chromosome 16, contribuent à une fraction des cas, mais la plupart des obésités résultent d’interactions complexes entre facteurs génétiques, environnementaux, habitudes alimentaires et éléments psychologiques.
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